En el anterior post citábamos que el dolor se componía de transducción, transmisión, modulación y percepción. La segunda fase, la transmisión, hace referencia a las vías de conducción nerviosa que harán llegar el estímulo a los centros superiores del sistema nervioso central. Hemos hablado del "primer dolor" o dimensión sensodiscriminativa del dolor, que se podía obtener sólo con los mensajes que llegaban desde las fibras A-delta. Pero existe un segundo dolor que viaja por fibras no mielinizadas de conducción lenta (fibras tipo C), que alcanza más zonas que la corteza somatosensorial de las fibras rápidas, pero de esto hablaremos más adelante. Volvamos a nuestra lesión...
Habíamos dejado un cacao en nuestro daño tisular, se había generado una "sopa inflamatoria" o inflamación humoral, y teníamos añadida una inflamación neurogénica, que ya podría estar considerándose como la tercera fase del dolor, la modulación, en este caso una modulación excitatoria.
Además de lo ocurrido a nivel periférico, si el dolor es muy importante o se alarga mucho en el tiempo, se van a producir cambios a nivel medular en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas (fenómeno de "wind-up"), entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal de las láminas I y II. La lámina V, con neuronas de amplia gama dinámica (WDR - wide dynamic range), descargan a más intensidad nociva a medida que la intensidad aumenta. El campo receptivo del dolor se hace más grande con el fin de proteger la zona, pudiendo aparecer dolor en estructuras alejadas de la lesión. Este fenómeno de optimización de las vías pro-nociceptivas se conoce como hiperalgesia secundaria o sensibilización central, propia del dolor cónico, cuando el dolor de un pie te llega a la rodilla.
La tercera fase del dolor que ya hemos introducido ligeramente, la modulación, puede ser excitatoria o inhibitoria, descendente o ascendente. Ésta última la constituyen las fibras A-beta, con capacidad de inhibir la transmisión sináptica por acción mediada del ácido gamma-amino-butírico (GABA), y las interneuronas inhibitorias que hicieron su aparición en el capítulo anterior, capaces de inhibir la transmisión por medio de neurotransmisores como los péptidos endógenos y monoaminas, este sistema de analgesia se conoce como "Teoría de la compuerta" o "Gate Control".
El sistema inhibidor descendente del dolor está integrado por un fascículo cortical descendente, un fascículo que parte de la sustancia gris periacueductal y periventricular (mediado por péptidos opiáceos endógenos), y un fascículo que parte de la Protuberancia y el Rafe (mediado por el sistema monoaminérgico), cuya función es inhibir o retardar la neurotransmisión del dolor por medio de la liberación de neurotransmisores.
De esos POE (péptidos opiáceos endógenos), se han descrito tres familias que derivan de diferentes precursores. La familia de las endorfinas, cuyo precursor es la pro-opiomelanocortina y que tiene como mejor y mayoritario representante a la Beta-endorfina. La familia de las encefalinas, que tiene como precursor a la pro-encefalina A, y por último la familia de las dinorfinas, que se sintetizan a partir de la pro-dinorfina y la pro-encefalina B, de la cual la más abundante es la dinorfina A.
Todos estos neuromoduladores pueden desempeñar sus funciones gracias a la existencia de receptores opiáceos de los cuales se conocen 5 tipos: mu, delta, kappa, épsilon y tetta (cada uno de los cuales posee acciones diferentes y se encuentran distribuidos por todo el SNC); de ellos mu, kappa y épsilon tienen acción analgésica demostrada. Los neuromoduladores realizan su función inhibitoria al unirse a estos receptores a nivel presináptico bloqueando la liberación de la sustancia P.
El sistema monoaminérgico (núcleos del Rafe), representados por la serotonina, que se encargaría de bloquear la somatostatina, y la norepinefrina (núcleos pontobulbares, locus coeruleus y nucleo subcoeruleus), completarían la modulación.
Pero todavía queda la última parte de la saga...
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