¿Más músculo me hace más lento?

Hemos escuchado muchas veces eso de que "si haces pesas te volverás lento y torpe". A menudo intentamos comparar gente delgada a la que atribuimos agilidad y velocidad, con gente enormemente grande que nos parece demasiado pesada para moverse rápidamente. Es cierto que un objeto de mayor masa (peso) ofrece mayor resistencia al movimiento que uno más liviano, pero no estamos siendo justos en la comparación.

¿Por qué no creerlo? Porque si comparamos una persona de 60 kilos de peso con una de 100 kilos que esté musculada, quizá la primera tenga ventaja sobre la segunda, pero la comparación justa sería entre una persona de 60 kilos y otra del mismo peso y de mayor composición muscular. ¿Cuál crees que sería ahora el resultado?

Una persona entrenada (musculada) siempre será más rápida que otra del mismo peso y de composición más grasa por muchos motivos. Algunas razones son:

Tendrá menos lastre a la hora de moverse. Es decir, su relación peso/potencia será más eficiente, ya que la masa muscular no es un tejido de lastre, sino activo y contráctil, con capacidad de desarrollar movimiento mediante el trabajo muscular.

Será más eficiente a la hora de coordinar movimientos (coordinación intermuscular/intramuscular), algo que se ha demostrado estar fuertemente relacionado con los niveles de fuerza máxima y de potencia/velocidad hasta el punto que las ganancias iniciales de un programa de ejercicios en una persona desentrenada, son prácticamente adaptaciones neurales (mejora de la conducción nerviosa, reclutamiento de unidades motoras, etc.).

Las capacidades de integración motriz serán en general más precisas, es decir, cuando valoramos un movimiento o patrón motor como algo más allá de una simple acción muscular, integrando el sistema nervioso central y datos como propiocepción, velocidad de detección/integración/respuesta a un estímulo, equilibrio, etc), debemos tener claro que, una persona que haya repetido el gesto técnico un mayor número de veces (es decir, lo haya entrenado), será más rápido y preciso que antes de ese "entrenamiento".

No tengamos miedo a complementar nuestro deporte con un trabajo de fuerza bien diseñado y ajustado.

Trabajo de fuerza para ganar peso, ¡y para perderlo!

El gimnasio y las pesas siempre han sido relacionados con un físico desarrollado y con el objetivo de ganar peso, algo que podemos definir como hipertrofia muscular (aumento del diámetro), ya que es el fenómeno predominante a pesar de existir hiperplasia en menor medida (división celular que produce más fibras musculares). No todas las fibras musculares son susceptibles a la hipertrofia por igual, siendo las fibras FT (fast twich) o tipo IIb las más preparadas para ello. Tampoco la hipertrofia afecta únicamente a la densidad de la fibra en cuanto a proteínas contráctiles, es decir, al sarcómero; también se desarrolla el tejido conectivo y sus múltiples proteínas, así como la sustancia interfibrilar o sarcoplasma (el citoplasma de los miocitos).

¿Cómo se produce esa hipertrofia? Esa pregunta todavía supone a día de hoy un reto para la bioquímica del ejercicio, pero sin profundizar demasiado, algunos estudios indican la importancia de la proteína mTOR (mammalian target of rapamycin) y la AMPK (proteína quinasa activada por AMPcíclico) como el "discriminador" en el equilibrio anabólico:catabólico mediante el gasto de ATP por unidad de tiempo, además del conjunto de factores de crecimiento, mitógenos, acciones de la insulina e incluso la presencia de algunos aminoácidos.

El funcionamiento es en realidad una sobrecompensación a la vieja usanza, es decir, cuando la inhibición de la mTOR por acción de la AMPK se ve liberada al finalizar la actividad física, y existe presencia de aminoácidos proteicos, la síntesis proteica queda estimulada. Esta teoría energética explicaría por qué los ejercicios muy extensos, o de baja intensidad no producen hipertrofias significativas, ya que el ATP utilizado por unidad de tiempo es relativamente bajo.

Sin embargo, el entrenamiento de fuerza también está indicado (y casi obligatorio) para personas que quieran perder peso. ¿En qué radicará la diferencia? En el tipo de entrenamiento, pero aún más en el balance calórico. Es decir, dos sesiones de trabajo de fuerza a la semana con un ligero déficit de kCal ayudarán a la pérdida de peso, al mantener una masa muscular que, al ser un tejido metabólicamente muy activo, aumenta nuestro consumo energético en reposo. (1) (2)

Muchas personas con ese objetivo cometen el error de realizar únicamente ejercicios de resistencia de larga duración, los que llamamos "cardiovasculares". La pérdida de peso es rápida al principio, cuando la adaptación en esas actividades es muy baja y llevarlas a cabo nos supone un gasto enorme. Pero poco a poco, nuestro cuerpo se hará más eficiente a ese ejercicio, y lo peor ¡más eficiente para el resto de actividades diarias de baja intensidad!, reduciéndose drásticamente la TMB (tasa de metabolismo basal) y nuestro gasto energético. El entrenamiento de fuerza y/o el entrenamiento cardiovascular de alta intensidad bien aplicados nos puede ayudar a compensar este factor, sirviendo tanto para ganar peso como para perderlo.

(1) Ho, S. S., Dhaliwal, S. S., Hills, A. P., & Pal, S. (2012). The effect of 12 weeks of aerobic, resistance or combination exercise training on cardiovascular risk factors in the overweight and obese in a randomized trial. BMC Public Health, 12, 704. doi: 10.1186/1471-2458-12-704
(2) Willis, L. H., Slentz, C. A., Bateman, L. A., Shields, A. T., Piner, L. W., Bales, C. W., . . . Kraus, W. E. (2012). Effects of aerobic and/or resistance training on body mass and fat mass in overweight or obese adults. J Appl Physiol (1985), 113(12), 1831-1837. doi: 10.1152/japplphysiol.01370.2011

La importancia de la reposición de líquidos

Ya comentamos una vez aquí los problemas derivados de la deshidratación durante la actividad física, citando que un descenso de un 2% del peso corporal en forma de líquidos, algo bastante usual en el entrenamiento con calor, podían suponer hasta un -20% en nuestro rendimiento. La razón de todo ello es que la sangre disminuye su volumen y se dificulta considerablemente el aporte de oxígeno para el trabajo muscular, aumentando el esfuerzo para mantener la misma intensidad.

Para compensar esto, debemos tener una correcta hidratación antes, durante y después del ejercicio, sin esperar a tener sed, ya que el mecanismo de la sed es un mal informador de las necesidades hídricas del organismo: cuando aparece ya existe deshidratación.

Algunos consejos para mantener los niveles bajo los umbrales correctos son:

¿Cuánta agua bebo? Lo ideal es beber en pequeñas cantidades espaciadas, tomando como límite 500cc. Seguro que todos hemos hecho alguna vez la burrada de beber en exceso y sentirnos como un botijo en movimiento. Si nos pasamos nuestro estómago interpreta el volumen como una digestión compleja, y la activación del Sistema Nervioso Simpático debida a la actividad física no lo va a permitir, causándonos náuseas, vómitos, malestar, etc.

Valorar la intensidad del ejercicio. Si la intensidad es submáxima, a menos del 75%, la velocidad del vaciado gástrico no se altera, pero si trabajamos por encima hay que pensar que al organismo no le resulta tan sencillo hacerlo todo a la vez. Y hay que considerar que lo importante no es lo que podamos beber, sino lo que podamos absorber.

Temperatura de la bebida. Las bebidas se asimilan más rapidamente si su temperatura está entre 8 y 13ºC, mientras que las bebidas calientes permanecen más tiempo en el estómago.

La concentración de electrolitos de la bebida. El movimiento de líquidos en el organismo se rige por la osmolaridad, Si la bebida es demasiado concentrada (hipertónica) los líquidos corporales se desplazan hacia el intestino para diluir la ingesta, es decir el agua en lugar de absorberse se suma a la que viene de los líquidos corporales y se acumula en el intestino. Si la bebida es menos concentrada que los líquidos del organismo (hipotónica) el agua se desplaza desde el intestino hacia el interior del organismo. En la osmolaridad interviene también la glucosa. Por esa razón, las bebidas isotónicas (misma concentración a 0,9 NaCl) sólo resultan hipotónicas si existe una deshidratación en el organismo, es decir, lo hemos vuelto hipertónico.

Es inevitable al hablar de las bebidas isotónicas preguntarse si es realmente necesaria la reposición de electrolitos/sales minerales en la actividad. Los estudios hechos hasta el momento no sólo evidencian que las pérdidas son mínimas incluso tras perder varios litros en forma de sudor, sino que el aporte exógeno de estas sustancias minimiza el estrés orgánico causado por el ejercicio y, por tanto, sus adaptaciones. La auténtica razón de los electrolitos en las bebidas para deportistas no es la reposición iónica, sino conseguir la osmolaridad idónea para facilitar la absorción de la propia bebida.

Aumenta tus prestaciones en montaña

Todos hemos sido alguna vez asesinos y víctimas en un puerto de montaña, todos hemos sentido en algún momento la gloria de volar hacia una cima "sin cadena", y también la desdicha de perder una minutada entre el dolor y la fatiga. ¿Qué lleva realmente a un ciclista a ser un buen escalador? ¿Cómo podemos mejorar nuestro rendimiento en la montaña?

Existen tres fuerzas a superar en el ciclismo: la resistencia de rodamiento, la resistencia del aire, y la gravedad. Determinaremos como ínfima la primera, ya que con cubiertas de carretera a 9/10 bares de presión, el rozamiento es mínimo. La resistencia del aire se presenta como la primera de las fuerzas importantes a vencer. En llano y sin viento, la potencia requerida para superar la resistencia del aire es proporcional al cubo de la velocidad de la bicicleta. Incrementar la velocidad nos obliga a un incremento exponencial en la potencia.

En contra de lo que parece a primera vista, esto favorece a los ciclistas de mayor masa corporal, ya que presentan menor área frontal en proporción a los ciclistas más livianos. Esto quiere decir que los kilos extras de masa no son traducidos en unas "dimensiones" que perjudiquen aerodinámicamente de forma proporcional, y suelen estar relacionados con una potencia absoluta mayor. Sin embargo, ese peso va a ir en contra de la tercera de las fuerzas, ya que en fuertes subidas, cuando la velocidad es inferior a 16km/h, el avance no está condicionado por la resistencia y sí por la gravedad.

El peso corporal, es el dato más sencillo de las bases fisiológicas de un deportista, y relativiza tanto la capacidad de trabajo en watios, como el máximo consumo de oxígeno (VO2max). Por ejemplo, un ciclista de 480w máx y 60kg y otro de 520 y 70kg, nos da unas potencias relativas de 8watt/kg para el primero y 7,4watt/kg para el segundo. De la misma forma, un consumo de oxígeno de 4,7L y 5L respectivamente, quedaría en 78ml/kg/min para el primero, y 71ml/kg/min para el segundo. Con esos valores podemos tener más o menos claro que sin tener en cuenta la gravedad, es decir, en terreno llano, el ciclista de más potencia será más rápido siempre y cuando sus umbrales anaeróbicos sean en porcentajes similares de VO2máx, pero cuando la carretera se inclina, se invierte la ventaja. Por cada 500 gramos de peso que se agregan a nuestro cuerpo o a nuestro equipo debemos invertir 1,5 watts de potencia para subirlo en una cuesta de un 6%. Por la misma razón, una disminución de 2kg sobre nuestro peso , nos aportan una ventaja de 45 segundos en una ascensión de 30 minutos, también al 6%.

Otros factores nos van a hacer mejorar nuestras prestaciones en subida, como el trabajo sobre la cadencia de pedaleo, ya que la potencia aeróbica no se traducirá en velocidad sin un gesto motor sobre los pedales. Varios estudios han demostrado la mayor eficiencia del metabolismo aeróbico a cadencias de 80-90rpm junto con altas producciones de potencia en el ciclismo sobre terreno llano (Swain y Wilcox 1992), y parece ser que esto se extrapola en pendientes. Unido a esto, el trabajo de la eficiencia del pedaleo nos puede hacer sacar unos watios extra al no perderlos.

Al no disponer de la inercia lanzada gracias a la velocidad, ni al equilibrio debido al movimiento giroscópico de las ruedas, es común hacer variaciones de velocidad y de trayectoria mientras se escala un puerto. Debemos pensar que todo lo que se aleje de la linea recta imaginaria perfecta y de la velocidad constante, resulta en una pérdida de potencia.

Otra de las formas de aumentar tus prestaciones en terreno de montaña es el planteamiento de la inversión de la potencia. Es más rentable desde el punto de vista competitivo, superar ligeramente las prestaciones cuanto más duro es el porcentaje de subida, para reducirlo ligeramente en las bajadas. Esto es debido a que la inversión de tiempo que nos llevan no son proporcionales, ya que se pasa más tiempo subiendo. Una simulación de computadora ha demostrado que la utilización de una estrategia de potencia variable mejora el rendimiento total, incrementar ligeramente el esfuerzo cuesta arriba y compensarlo con la reducción del esfuerzo cuesta abajo. En los descensos empinados es necesario pedalear solamente al comienzo y cuando se sale de las curvas para alcanzar rápidamente la velocidad final. (Swain 1997).

¿Estiramientos para fascitis plantar?

Por su anatomía y clara sobreutilización, el dolor de talón (o talalgia) es un problema común en atletas o personas físicamente activas, que suele tener como diagnóstico más frecuente una fascitis plantar, bien por trastornos en la inserción del tendón de aquiles, o por la propia fascia, ya que no hay que olvidar que funcionalmente el uno es un continuo del otro.

Sin embargo, un dolor de talón puede tener otras "estructuras fuente", que van desde el pie cavo en personas con sobrepeso, radiculopatía S1, fracturas de stress en calcáneo, etc. por lo que será necesario evaluarlo y discriminar correctamente el diagnóstico para que el tratamiento sea el acertado.

Sobre el tratamiento de la fascitis plantar hay mucho escrito. Desde las medidas antiálgicas como la crioterapia, AINEs y disminución de la actividad, propias de una fase más aguda, hasta las ondas de choque o infiltración de factores plasmáticos de crecimiento en fases más crónicas de la patología. Sin embargo, las revisiones de los estudios destinados a comprobar la evidencia de los estiramientos del tendón de aquiles, pese a demostrar un pequeño (pero significativo) aumento de la flexión dorsal de tobillo, no son útiles como tratamiento de la fascitis plantar. Puede que en este caso, sea necesario un tiempo de estiramiento mayor a lo habitual para producir cambios histológicos en el tejido conectivo, y parte de la solución radique en las férulas nocturnas.

Microciclos de adaptación al calor

Con el calor de los últimos días, apetece realizar el entrenamiento en horas más tardías, protegidos de las altas temperaturas, pero ¿qué ocurre cuando las competiciones son precisamente en esos picos de máximo calor? Entonces no queda más remedio que intentar adaptarse a esas condiciones ambientales, ya que, de lo contrario, la desadaptación nos puede provocar una disminución drástica del rendimiento (hasta un 20% con una deshidratación de un 2% respecto a nuestro peso corporal). En un estudio de Ely y col, publicado en la revista Medicine and Science in Sports and Exercise el mismo ejercicio con dos temperaturas ambientes de 22º y 40ºC, evidenciaban una disminución del 17% en tan sólo 15 minutos.

Sin embargo, aclimatarse a altas temperaturas puede ser beneficioso, además de prevenir ese estado de inadaptación, por lo que, dependiendo de la disciplina, se trabajan sesiones largas en condiciones de aumento progresivo de la temperatura ambiente con el fin de adaptar los patrones normales de rendimiento a las nuevas condiciones. Para defenderse de esta situación, el organismo inicia la termorregulación por sudoración, un proceso entrenable que supone el cuarto sistema fisiológico de protección térmica (radiación, evaporación y convección son los otros tres).

Destaco lo de ENTRENABLE porque hay varios aspectos que mejoran con el entrenamiento de aclimatación, entre ellos el número y actividad de glándulas sudoríparas, que viene dada por el proceso de aumento de la expresión génica de las mismas, así como la eficiencia de la puesta en marcha del proceso, o la osmolaridad o concentración relativa de electrolitos del sudor, que hace que un sujeto entrenado pueda permitirse sudar más sin una gran pérdida electrolítica.

Los efectos más nocivos ocurren cuando los niveles de calor en el núcleo central alcanzan niveles críticos que no pueden ser compensados mediante el flujo sanguíneo a la periferia para disminuir la temperatura de la sangre. Cuando esto sucede, se produce una intensa vasoconstricción como último esfuerzo para mantener el volumen central de la sangre, de los que resulta un fracaso en la termólisis y un incremento, por tanto, de la temperatura del núcleo interno.

Por cada grado ºC que se eleva la temperatura, el metabolismo celular aumenta un 13%, de forma que a 40ºC el metabolismo supera 50% lo normal. A medida que el metabolismo aumenta, la demanda celular de oxígeno va superando el aporte, y a 42ºC se desacopla la fosforilación oxidativa mitocondrial. Entre los 45 y 46 grados comienza la destrucción celular.

Por tanto, no rehuyas del calor en tus sesiones de entrenamiento, no al menos de forma continua.

¿Por qué me duele una lesión? (Parte III)

En el capítulo anterior de ¿Por qué me duele una lesión? vimos cómo se modulaba el dolor por mecanismos ascendentes y descendentes, excitadores e inhibidores, a pesar de que los que interesan en el manejo del dolor crónico son estos últimos. Para comprobar que no nos hemos perdido vamos a hacer un flashback de lo que ha aparecido hasta el momento.

Hemos visto una de las tres dimensiones del dolor, la sensodiscriminativa. También se han completado tres de las cuatro fases del dolor, ya que nos queda la percepción. Se han explicado las dos hiperalgesias, primaria y secundaria, así como las dos sensibilizaciones, central y periférica. ¿Seguimos?

Sufrimos una lesión, nuestro sistema nervioso envía el mensaje nociceptivo al cerebro mediante las fibras A-delta y simultáneamente mediante las fibras tipo C, que en lugar de usar el haz espinotalámico lateral en la sinapsis desde la primera a la segunda neurona (neoSTT), recorrerá mediante el haz espinoreticulotalámico (paleoSTT) las todas las zonas de relevo como el tálamo, protuberancia, sistema límbico, bulbo raquídeo, etc. de forma que, con más tiempo, le damos las dos dimensiones restantes al dolor: la cognitivo-evaluadora (corteza pre-frontal) y la afectivo-emocional (sistema límbico).

La dimensión cognitiva-evaluadora hace referencia a la valoración e interpretación de la persona por el dolor, "¿por qué debe dolerme?" ¿"qué me pasará ahora"?. Está influida por aspectos atencionales, contextos socioculturales y pensamientos o creencias acerca del dolor. Por ejemplo, un deportista que cura un esguince de tobillo grado II en dos semanas y sabe que es la lesión mínima a la que se somete, no es tan fatalista como una persona que tiene un esguince grado II como primera lesión de su vida. De igual modo, el afrontamiento al dolor como estresor es capaz de cambiar esta percepción, ya que no es lo mismo plantear "¡vamos a curar esta lesión!" que decir "¡Oh Dios mío, ya nunca estaré bien!"

El último componente, el afectivo-emocional se integra en el sistema reticular y sistema límbico, hipotálamo y núcleo medial del tálamo, por lo que la respuesta final o mejor dicho, la multidimensionalidad del dolor, implica a nuestro almacén emocional, recuerdos y sentimientos. Mediante esa interconexión de relevos entendemos que el dolor es capaz de inducir reacciones neurovegetativas mediante la activación de la formación reticular y áreas de la parte superior de la médula espinal (bulbo raquídeo). Afectar a la conciencia (el dolor leve aumenta la concentración, el dolor severo causa inconsciencia), y producir una respuesta cardiovascular y respiratoria frente a los estímulos dolorosos, respuestas endocrinas (ya que alcanzan el hipotálamo), respuestas de ataque-huída, ansiedad, depresión, etc.

Con esa última dimensión se completaría la última fase del dolor, la percepción, que es mucho más compleja de lo que hemos explicado aquí, ya que existen aún estructuras e innumerables interconexiones por desvelar. Así pues, el dolor final depende también de factores como la personalidad, estado de ánimo, miedo, enfado, frustración, del momento o situación de la vida en la que se produce el dolor, nivel cognitivo, intelectual, dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.

¿Por qué te duele una lesión, entonces? Por todo eso y por la "escucha" que haces sobre tu lesión, la importancia que le das, lo que supone para ti, tus miedos, tus anteriores lesiones, tu afrontamiento, y por tu propia sensibilización al dolor. Si no se pudiera modular el dolor, ¿cómo haría un fákir para tumbarse en una cama de clavos? ¿cómo es que al llegar a casa con la mountain bike aprecias cortes y heridas en las piernas que ni siquiera habías notado? ¿por qué si te digo que te ha tocado la lotería, deja de dolerte el lumbar y te pones a pegar saltos?

¿Por qué me duele una lesión? (Parte II)

En el anterior post citábamos que el dolor se componía de transducción, transmisión, modulación y percepción. La segunda fase, la transmisión, hace referencia a las vías de conducción nerviosa que harán llegar el estímulo a los centros superiores del sistema nervioso central. Hemos hablado del "primer dolor" o dimensión sensodiscriminativa del dolor, que se podía obtener sólo con los mensajes que llegaban desde las fibras A-delta. Pero existe un segundo dolor que viaja por fibras no mielinizadas de conducción lenta (fibras tipo C), que alcanza más zonas que la corteza somatosensorial de las fibras rápidas, pero de esto hablaremos más adelante. Volvamos a nuestra lesión...

Habíamos dejado un cacao en nuestro daño tisular, se había generado una "sopa inflamatoria" o inflamación humoral, y teníamos añadida una inflamación neurogénica, que ya podría estar considerándose como la tercera fase del dolor, la modulación, en este caso una modulación excitatoria.

Además de lo ocurrido a nivel periférico, si el dolor es muy importante o se alarga mucho en el tiempo, se van a producir cambios a nivel medular en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas (fenómeno de "wind-up"), entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal de las láminas I y II. La lámina V, con neuronas de amplia gama dinámica (WDR - wide dynamic range), descargan a más intensidad nociva a medida que la intensidad aumenta. El campo receptivo del dolor se hace más grande con el fin de proteger la zona, pudiendo aparecer dolor en estructuras alejadas de la lesión. Este fenómeno de optimización de las vías pro-nociceptivas se conoce como hiperalgesia secundaria o sensibilización central, propia del dolor cónico, cuando el dolor de un pie te llega a la rodilla.

La tercera fase del dolor que ya hemos introducido ligeramente, la modulación, puede ser excitatoria o inhibitoria, descendente o ascendente. Ésta última la constituyen las fibras A-beta, con capacidad de inhibir la transmisión sináptica por acción mediada del ácido gamma-amino-butírico (GABA), y las interneuronas inhibitorias que hicieron su aparición en el capítulo anterior, capaces de inhibir la transmisión por medio de neurotransmisores como los péptidos endógenos y monoaminas, este sistema de analgesia se conoce como "Teoría de la compuerta" o "Gate Control".

El sistema inhibidor descendente del dolor está integrado por un fascículo cortical descendente, un fascículo que parte de la sustancia gris periacueductal y periventricular (mediado por péptidos opiáceos endógenos), y un fascículo que parte de la Protuberancia y el Rafe (mediado por el sistema monoaminérgico), cuya función es inhibir o retardar la neurotransmisión del dolor por medio de la liberación de neurotransmisores.

De esos POE (péptidos opiáceos endógenos), se han descrito tres familias que derivan de diferentes precursores. La familia de las endorfinas, cuyo precursor es la pro-opiomelanocortina y que tiene como mejor y mayoritario representante a la Beta-endorfina. La familia de las encefalinas, que tiene como precursor a la pro-encefalina A, y por último la familia de las dinorfinas, que se sintetizan a partir de la pro-dinorfina y la pro-encefalina B, de la cual la más abundante es la dinorfina A.

Todos estos neuromoduladores pueden desempeñar sus funciones gracias a la existencia de receptores opiáceos de los cuales se conocen 5 tipos: mu, delta, kappa, épsilon y tetta (cada uno de los cuales posee acciones diferentes y se encuentran distribuidos por todo el SNC); de ellos mu, kappa y épsilon tienen acción analgésica demostrada. Los neuromoduladores realizan su función inhibitoria al unirse a estos receptores a nivel presináptico bloqueando la liberación de la sustancia P.

El sistema monoaminérgico (núcleos del Rafe), representados por la serotonina, que se encargaría de bloquear la somatostatina, y la norepinefrina (núcleos pontobulbares, locus coeruleus y nucleo subcoeruleus), completarían la modulación.

Pero todavía queda la última parte de la saga...

¿Por qué me duele una lesión?

Lo primero que debemos tener en cuenta es para qué sirve realmente el dolor. A parte de una "putada", el dolor es un mecanismo biológico de protección, es decir, está ahí para avisar de que algo no funciona correctamente y protegerlo. Sin embargo, muchas veces esa protección se convierte "per se" en el problema cuando una lesión se alarga en el tiempo.

El dolor está compuesto de cuatro fases, transducción, transmisión, modulación y percepción.

La primera fase, la transducción, se produce cuando dañamos una estructura propia y estas deben informar al organismo del daño que se ha producido. Receptores de dolor (nociceptores) situados en los tejidos se despolarizan para iniciar un potencial de acción que viajará sin relevos mediante fibras A-delta a las láminas I y V del asta dorsal de la médula espinal, con el mensaje de "esto me ha dolido".

Rápidamente el sistema nervioso central advierte el daño y es capaz de forjar la primera dimensión del dolor: la sensodiscriminativa, que informará de la localización, la extensión y la intensidad del dolor.

Sin embargo, pronto ocurrirá mucho más. En contra del papel de las interneuronas inhibitorias, el sistema nervioso central hace el esfuerzo de "querer saber más acerca de lo que ha ocurrido", por lo que generará unos cambios de gran importancia a nivel periférico y central.

A nivel periférico, el daño tisular genera por si mismo un incremento de la nocicepción (activación de nociceptores), disminuyendo el umbral de excitación de receptores silentes que ahora descargarán información nociceptiva aunque haya menor estímulo, es decir, se aumenta su excitabilidad. Otros receptores del tipo mecánico, químico, etc. también se ponen en marcha, siendo capaces de transmitir dolor. Esto se conoce como hiperalgesia primaria.

También a nivel periférico, ciertos componentes del torrente sanguíneo activan una inflamación humoral (prostaglandinas proinflamatorias, leucotrienos, bradiquinina), cuya función es atraer células de defensa y provocar una vasodilatación que ayude a reparar el tejido, sin embargo, son también sustancias capaces de activar receptores nociceptivos.

Y ya puestos a sumar DOLOR, existe una inflamación neurogénica, devuelta por el sistema nervioso central en sentido antidrómico (hacia la lesión), de forma que ciertos receptores con capacidad peptidérgica liberan sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), neuroquinina (NKa), relacionados con la respuesta inmune, que por si fuera poco, también contribuyen a aumentar la nocicepción.

Y con todo este berenjenal, ¿qué hacemos? En la segunda parte del post continuará...