La tendencia del ser humano es siempre la de encontrar una razón única y absoluta, sin medias tintas, y somos especialmente partidarios de encontrar un “malo de la película” para colgarle la etiqueta cuanto antes y quedarnos tranquilos. En nutrición, durante mucho tiempo fueron las grasas, luego el colesterol, y ahora son los carbohidratos. En la actividad física todo empezó con la idea de que la acidosis metabólica era provocada por la acidosis láctica, o dicho de forma simple, el músculo ardía en un medio ácido por acumulación de ácido láctico. Esta frase es muy de Perico Delgado, con todos mis respetos hacia el ciclista.
Sólo por repasar conceptos básicos, recordaremos que el pH (potencial de hidrogeniones) es la medida de ácidez o alcalinidad de un medio o sustancia. Realmente se trata de cuántos iones hidronio [H3O]+ hay en una disolución, se calcula mediante el logaritmo inverso de la concentración molar de los iones hidrógeno y se representa en una escala del 0 al 14, siendo 7 un pH neutro.
pH = -log[H+]
La creencia de la acidosis metabólica se basa en que la glucosa en ausencia de oxígeno deriva en una reacción lateral conocida como glucólisis anaeróbica, que produce una baja (pero rápida) rentabilidad energética cuando la disponibilidad de O2 es limitada o cuando las demandas superan las capacidades de la oxidación aeróbica. En 1922 se valoró la relación de anaerobiosis > ácido láctico y se aceptó. El ácido láctico era por aquel entonces, el responsable del incremento de iones hidrógeno, y a más iones, el pH era más ácido.
En la actualidad, con un mayor entendimiento del sistema ácido-base y de la cadena respiratoria mitocondrial, se obtienen las siguientes afirmaciones:
- Que producir ácido láctico consume dos hidrogeniones (H+) y por tanto, lejos de acidificar el medio, lo alcaliniza.
- Que el lactato producido abandona el músculo a través de los MCT (monocarboxilatos transportadores) de los que ya hablamos en el anterior artículo.
- Que la producción del lactato es fundamental para sintetizar NAD+ y continuar regenerando ATP (energía).
Intentando explicar un complejo sistema que es más fácil con una imagen, para la resíntesis de ADP (dos fosfatos) en ATP (tres fosfatos), el complejo NADH deshidrogenasa, el citocromo b-c1 y el citocromo oxidasa que componen la cadena respiratoria, bombardean protones al espacio intermembranoso de la mitocondria, y al volver a pasar por la ATP sintasa, fosforilan el ADP, añadiéndole un fosfato (Pi), cargando la molécula de energía. Cuando la demanda energética no puede ser soportada por el 100% de la cadena respiratoria, los H+ se acumulan, provocando acidosis. Es la demanda de ATP y no el ácido láctico lo que provoca el valor ácido del pH muscular.
La acumulación de hidrogeniones (o según el nuevo nombre asignado por la IUPAC, hidrón) es siempre un compendio entre las reacciones que liberan H+ y las que consumen H+, y en este caso, producir lactato consume dos de ellos. De no producirlo, la acidosis llegaría antes. Además, el sistema lanzadera de lactato permite que éste abandone la célula muscular vía MCT-4 y entre en otras fibras de músculos en reposo o del mismo músculo mediante los MCT-1, donde como ya dijimos en el anterior artículo de “La importancia de la Z2”, se transformaba en piruvato mediante la reacción reversible de la lactato deshidrogenasa. La misma enzima que transforma glucosa > piruvato > lactato, puede devolver la reacción a la inversa. A su vez, el hígado participa en la formación de glucosa a partir de lactato mediante el ciclo de Cori, pudiendo devolver a la sangre más combustible para el músculo, aunque esta reacción ocurra en mayor medida cuando baja la intensidad de la actividad física.
En resumen, y para no extendernos más, concluiremos que el lactato:
- Es alcalinizante en la célula muscular, y no acidificante. Puede pasar a otros tejidos donde se procesa beneficiosamente. (1)
- Sirve como sustrato energético y preserva el uso de nuestro almacén de glucógeno/glucosa, al convertirse mediante gluconeogénesis. (2)
- Se acumula por el desequilibrio entre su producción y su eliminación, y ésta depende de características metabólicas individuales, ya que 4mmol suponen diferentes intensidades relativas para cada persona, por su genética (% y tipo de fibras) y por su entrenamiento, ya que las isoformas MCT y la expresión de la LDH están fuertemente ligadas al tipo de entrenamiento. (3) (4)
- Si se usa como marcador biológico para detectar el máximo estado estable de lactato (MLSS), hay que diferenciar test incrementales de test máximos, porque pueden existir diferencias (5), así como valores de temperatura (7) o lugar de la extracción, siendo diferente en el dedo o en la vena (6). Pero sus interacciones con la fatiga son obsoletas respecto a la teoría del gobernador central.
(1) McCullagh KJA, Poole RC, Halestrap AP, O’Brien M, Bonen A. Role of the lactate transporter (MCT1) in skeletal muscles. Am J Physiol Endocrinol Metab 1996;271:E143-E150.
(2) Bergman BC, Horning MA, Casazza GA, Wolfel EE, Butterfield GE, Brooks GA. Endurance training increases gluconeogenesis during rest and exercise in men. Am J Physiol 2000;278:E244–E251
(3) Llop F, Arellano R, González C, Hernando E, Martín A., Navarro F. Análisis del lactato después del entrenamiento de nado resistido. Archivos de Medicina del Deporte 2002;XIX(92):459-64.
(4) Bonen A, McCullagh KJA, Putman CT, Hultman E, Jones NL, Heigenhauser GJF. Short-term training increases human muscle MCT1 and femoral venous lactate in relation to muscle lactate. Am J Physiol Endocrinol Metab 1998;274:E102–E107.
(5) .Okudan N, Gokbel H. The ventilatory anaerobic threshold is related to, but is lower than, the critical power, but does not explain exercise tolerance at this workrate. J Sports Med Phys Fitness 2006;46(1):15-9.
(6) Aguado R, Guío de Prada M.V., Mora R. Influencia del lugar de muestreo (dedo-vena) en los resultados de un test de lactato. Archivos de Medicina del Deporte 2003;XX(95):221-7.
(7) Mora R, Aguado R. Influencia del calor ambiental en un test incremental de umbral de lactato. Archivos de Medicina del Deporte 2002; XIX(89):181-6.
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